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Book
Les rats sont entrés dans Paris
Author:
ISBN: 2363583914 9782363583918 Year: 2022 Publisher: Paris: Vendémiaire,

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Abstract

"Quel Parisien n’en a jamais croisé, à la nuit tombée, au détour d’un parc, sur les bords de la Seine, voire sous les tables d’un restaurant ? Incarnés dans notre imaginaire en hordes grouillantes, sales, porteuses de maladies mortelles ou dévoreuses d’hommes, les rats sont pourtant de vieux compagnons des habitants de la capitale. Tour à tour cobayes de laboratoire, animaux de compagnie ou bêtes de combat contre des molosses dans les sordides « ratodromes » des barrières, ils n’ont pas toujours été craints, leur légende noire ne se cristallisant qu’au XIXe siècle avec la découverte du bacille de la peste.Car les rats aussi ont une histoire : celle de la guerre souterraine du rat noir et du surmulot venu d’Asie au XVIIIe siècle, celle du déménagement de l’abattoir de Montfaucon ou de la Bastille vers l’immense réseau des égouts modernes, celle de la traque sans merci des hygiénistes.Alors qu’ils sont à présent la cible de virulentes polémiques médiatiques, une question se pose : les transformations actuelles des rapports de l’homme à la nature pourraient-elles réhabiliter le rat parisien ?Une autre histoire de Paris, jamais racontée : celle de ses passagers clandestins."--

Keywords

Rats


Book
Ratopolis
Author:
ISBN: 0777001004 9780777001004 Year: 1975 Publisher: Montréal : Presses de l'Université du Québec,

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Abstract

Keywords

Rats --- Rats.


Book
The rat as a small mammal
Author:
ISBN: 9780719529962 0719529964 Year: 1974 Publisher: London: Murray,

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Rats --- Rats


Book
The behavior of organisms : an experimental analysis
Author:
Year: 1966 Publisher: New York (N.Y.): Appleton-Century-Crofts,

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Keywords

Psychophysiology --- Rats


Book
L' aorte normale du rat : morphologie et morphométrie d'un modèle physiologique expérimental

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Aorta --- Rats


Book
The rat forebrain in stereotaxic coordinates
Author:
Year: 1959 Publisher: Amsterdam: Noord-Hollandsche uitgevers maatschappij,

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Abstract

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Brain --- Rats


Book
Etude de la toxicité pulmonaire des nanotubes de carbone chez le rat

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Abstract

Carbon nanotubes (CNTs) are a new type of crystalline carbon material possessing unique physico-chemical properties of potential interest for numerous industrial applications. However, the toxicity of this material for the lung is unknown. This work used multi-wall CNTs synthesized by hydrocarbon decomposition on supported catalysts. The aim of the study was (i) to assess the biopersistence of CNTs in the lung and (ii) to characterize the pulmonary response after exposure to CNTs in comparison with reference particles such as asbestos fibers (toxic) and carbon black dust (inert).
It is well established that biopersistence is important factor determining the biological toxicity of an inorganic fiber. The data show that nanotubes instilled in Sprague-Dawley rats (0,5 and 2 mg) are not eliminated with the time (until 60 days) and point to a potential toxicity of these particles. The pulmonary response was assessed in rats after intra-tracheal administration of saline (controls, NaCl 0,9%, CNTs (0,5, 2 and 5 mg), carbon black (2 and 5 mg) or asbestors (2 and 5 mg). The inflammatory response was assessed by measuring LDH activity, protein and TNF-α levels and inflammatory cells number in the bronchoalveolar lavage as well as Clara cell protein (CC16) in serum at 3, 15, 28 and 60 days after treatment. The amplitude of the fibrotic response was also assessed by measuring hydroxyproline , type 1 collagen, soluble collagen and fibronectine levels in the lung at§ day 15, 28 and 60 after treatment. An histological analysis completed the study.
Our results indicate that CNTs induced a pulmonary inflammation of comparable intensity than that observed with asbestos fibers. A significant increase of OH-proline and type 1 collagen contents was noted after CNTs administration, indicating that CNTs induce a fibrotic response. Histopathological lesions were characterized by the presence of collagen-rich granulomas in the bronchi as well as interstitial inflammation (alveolitis).
Altogether, these data suggest that CNTs are potentially toxic to the lung. In this context, industrial hygiene measures should to be taken to minimize exposure during the manipulation of CNTs. Complementary experimental studies are necessary characterize the potential toxicity of CNTs Les nanotubes de carbone (NTCs) représentent une nouvelle forme cristalline du carbone aux propriétés physico-chimiques potentiellement intéressantes pour de nombreuses applications industrielles. Toutefois, la toxicité de ce matériau en particulier vis-à-vis du poumon n’est pas encore connue. Ce travail porte sur des NTCs multi parois synthétisés par de décomposition d’hydrocarbures sur des catalyseurs supportés. Le but de l’étude est, dans un premier temps, d’évaluer la persistance de ces NTCs dans le poumon (bio persistance) puis, dans un second temps, de déterminer la réponse pulmonaire suite à l’exposition à ces NTCs, et ce, comparativement à des poussières inorganiques de référence ; les fibres d’asbeste (toxiques) et les poussières de noir de carbone (inertes).
Il est bien connu que la bio persistance est un facteur déterminant la toxicité d’une fibre inorganique. Nos résultats montrent que les nanotubes instillés chez le rat Sprague-Dawmey (0,5 et 2 mg) sont peu ou pas éliminés au cours du temps (jusque 60 jours) et soulignent le caractère potentiellement toxique de ces particules. La réponse pulmonaire a été évaluée suite à l’administration intra-trachéale de solution saline (situation contrôle, NAcL 0,9%), de NTCs (0,5 ou 5 mg), de noir de carbone (2 mg), ou, enfin, d’asbeste (2 mg) chez le rat. Dans un premier temps, nous avons évalué la réponse inflammatoire grâce à la détermination de l’activité et du TNF-α dans le lavage broncho-alvéolaire (LBA) ainsi que par dosage de la CC16 sérique et de ce, 3, 15, 28 et 60 jours, après traitement. Dans un second temps, l’amplitude de la réponse fibrotique a été estimée par les paramètres suivants : l’hydroxyproline, le collagène soluble et de type 1 mais également la fibronectine à 15, 28 et 60 jours après traitement.
Nos traitement indiquent que l’exposition aux NTCs produit une réaction inflammatoire d’intensité comparable à celle observée après l’administration de fibres d’asbeste. Une augmentation du taux d’hydroxyproline et de collagène de type 1 après administration de NTCs indique que les NTCs induisent une réaction fibrotique significative. Les lésions pulmonaires sont caractérisées histologiquement par la présence de granulomes bronchiques riches en collagène ainsi que, dans certains cas, par une inflammation interstitielle (alvéolite). Ces résultats suggèrent que les NTCs possèdent probablement un potentiel toxique en cas d’inhalation. Dans ce contexte, la mise en œuvre de mesures d’hygiène industrielle se justifie pour réduire l’exposition lors de la manipulation de NTCs. La poursuite de la caractérisation du potentiel des NTCs doit être poursuivie

Keywords

Nanotubes, carbon --- Rats


Book
Rôle des acides carboxyliques à chaine courte dans la régulation du métabolisme hépatique des lipides (étude sur hépatocytes de rat en culture primaire)

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Abstract

Several non digestible but fermentable dietary carbohydrates (oligofructose) are able to modify the metabolism of lipids. End-products of carbohydrate fermentation are mostly represented by a limited number of carboxylic acids, especially short chain fatty acids such as acetate, propionate and butyrate.
In order to evaluate a putative direct effect propionate on lipid metabolism, hepatocytes from feds rats were cultured and the incubated for 3h in the presence of both 14C-labelled precursors of lipid synthesis (glucose, acetate, or palmitate) and different concentrations of propionate (mimicking the concentration measured in the serum of the portal vein of rat after a 4 week treatment with 10% oligofructose). The addition of 0.3 or 06 mM propionate in the medium did not influence the ability of the cell to esterify fatty acids (palmitate) and to synthesize lipids from glucose. On the other hand, propionate significantly decreased lipid synthesis when acetate was used as lipogenic precursor (by about 56% and 83% in the presence of propionate 0.3 and 0.6mM, respectively). The composition of the lipid fraction extracted was determined by thin layer chromatography (TLC) and showed that triglycerides, phospholipids and cholesterol, measured after 10 min incubation, was reduced by 80% with hepatocytes were incubated in the presence of propionate 0.6mM. the kinetics parameters of the entry of acetate into the cells had the following charactistics : Km of 5.2 mM and Vmax of 3.4 nmol/min per mg of protein, suggesting a carrier with properties similar to those of monocarbosylate transporter (MCT). The presence of propionate in the medium resulted in a competitive inhibition, with a constant Ki for propionate evaluated to 0.11 mM. Experiments performed at 4°C and 37°C suggest that the inhibition by propionate occurs on a protein-dependent transport different from the one carrying lactate.
Propionate long-term effect on lipid metabolism was also investigated. Cultured hepatocytes, pre-incubated during 44h with different concentrations of propionate, exhibited a lower synthesis of triglycerides and phospholipids when acetate and glucose were used as precursors. An effect of propionate an lipogenic gene expression could be evoked as a mechanism, since fatty acid synthase mRNA content was reduced by about 50% after 44h treatment, in the presence of 0.6 mM propionate as compared to control (incubates with 0.9% NaCl).
Our results thus suggest that propionate, reaching the liver through the portal vein, could be a mediator in the regulation of fatty acid metabolism by non digestible fermentable fiber or carbohydrate. It may decrease fatty acid synthesis by inhibiting 1) acetate transport in hepactocytes, thus decreasing the availability of acetate as putative lipogenic substrate and 2) decrease, after long-term exposure, the lipogenic capacity, through an effect dependent on lipogenic enzyme gene expression (to be confirmed) Plusieurs fibres et glucides non digestibles, comme l’oligofructose sont capables de moduler le métabolisme des lipides. Une caractéristique commune à ces substrats st qu’ils sont fermenté par les bactéries de la flore colique en acides carboxyliques à chaîne courte (ACCC), notamment de l’acétate, du propionate et du butyrate.
Dans le but d’évaluer l’effet direct du propionate sur la synthèse des lipides (TAG, cholestérol, PL), les hépatocytes de rats nourris en culture primaire ont été incubés (3h) en présence des substrats marqués au 14C (glucose, acétate et palmitate) et de propionate aux concentrations mesurées dans la veine porte de rat avant et après un traitement de plusieurs semaines avec 10% d’oligofructose. L’addition de 0.3 ou 0.6 mM de propionate au milieu n’influence pas la capacité cellulaire d’estérification des acides gras (palmitate) ni la capacité de synthétiser les lipides à partir de glucose. Mais le propionate diminue d’une manière significative la synthèse des lipides à partir d’acétate (diminution de 56% et 83% en présence de 0.3 et 0.6 mM, respectivement). La composition de la fraction de lipides extraite a été déterminée par chromatographie sur couche mince (CCM), et montre que la synthèse des TAG, des PL et de cholestérol est diminuée dans les mêmes proportions. L’incorporation de l’acétate dans les cellules, mesurée après 10 minutes d’incubation, est réduite de 80% en présence de 0.6mM de propionate. Les paramètres cinétiques de l’entré d’acétate dans les hépatocytes en culture ont été calculés – Km=5.2mM et Vmax=3.4 nmol/min/mg de protéines – et les données expérimentales suggèrent un transport medié par une famille de protéines, les « monocarboxylate transporters » (MCTs). Ces expériences à 4°C et 37°C nous suggèrent que l’inhibition competitive de l’entré de l’acétate par le propionate (Ki =0.11) a lieu ay niveau d’une MCT, différence de celle qui internalise le lactate.
L’effet à long terme du propionate sur le métabolsime de slipides a aussi été étudié. Les hépatocytes en culture primaire ont subi une pré-incubation de 44h en présence de différentes concentrations de propionate et l’incorporation des différents précurseurs de la lipogenèse marqués au 14C a été mesurée. Ces expériences ont montré une moindre incorporation de l’acétate et du glucose dans les TAG et les PL ? Nous avons aussi mis en évidence une dimintuion de la quantité d’ARNm da le fatty acid synthase (FAS), enzyme clé de la voie de la lipogenèse, dans les hépatocytes après pré-incubation en présence de 0.6 mM de propionate par rapport au contrôle, ce qui suggère un effet sur l’expression des gènes des enzymes lipogéniques.
nos résultats suggèrent que le propionate, qui arrive au foie par la veine porte, joue un rôle dans le régulation du métabolisme des acides gras par son action sur 1) le transport de l’acétate et donc sa disponibilité comme précurseur de la synthèse des lipides et 2) l’expression des gènes de la lipogenèse, constituant ainsi un médiateur potentiel de l’effet hypolipémiant et anti steotogénique des glucides ou fibres non digestibles fermentescibles

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Rats --- Lipids --- Carboxylic Acids


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Identification de l'enzyme qui catalyse une réaction d'échange entre l'adénosine et l'AMP dans le foie de rat

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Abstract

Bontemps et al (1991) avaient découvert que des hépatocytes isolés de rat en anoxie incorporaient encore aisément de l’adénosine radioactive dans l’AMP, alors que l’ATP nécessaire pour la phosphorylation du nucléoside avait quasiment complètement disparu. Cette utilisation d’adénosine radioactive ne correspondait cependant ni à une disparition réelle de l’adénosine, ni à une synthèse nette de nucléotide adényliques. Par la suite, ils purent mettre en évidence que la fraction cytosolique du foie de rat peut catalyser une réaction d’échange entre l’adénosine et l’AMP, de sorte que l’adénosine peut effectivement être phosphorylée en l’absence d’ATP.
Le but de notre travail était d’identifier l’enzyme responsable de cette réaction. Nous avons envisagé qu’elle pourrait être catalysée par l’adénosine kinase elle-même ou par la 5’-nucléotidase cytosolique, pour laquelle un échange IMP-inosine avait déjà été décrit. Nos résultats montrent que la première hypothèse était la bonne. L’activité d’échange adénosine-AMP est en effet inhibée par plusieurs inhibiteurs de l’adénosine kinase et co-élue avec cette enzyme dans plusieurs systèmes de chromatographie, tels la DEAE-Sepharose, le Sepharose G-100 et l’AMP-Sepharose. Son poids moléculaire correspond aussi à celui de l’adénosine kinases. D’un point de vue cinétique, nous montrons que la réaction d’échange nécessite la présence de Mg++ et que ses Km pour l’adénosine et l’AMP sont tels que cette réaction peut effectivement se passer dans la cellule intacte. Nous avons par ailleurs remarqué que cette réaction est fortement stimulée par le 2,3-biphosphoglycérate, un stimulateur que l’on croyait spécifique de la 5’-nucléotidase cytosolique. L’ensemble de nos résultats indique que le mécanisme de la réaction de l’adénosine kinase de foie de rat est un mécanisme « BiBi » ping pong


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Étude de l'influence du jus de pamplemousse sur la pharmacocinétique du midazolam chez le rat
Authors: --- ---
Year: 2000 Publisher: Bruxelles: UCL. Faculté de pharmacie et des sciences biomédicales,

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Citrus paradisi --- Midazolam --- Rats

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