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Adiponectin (ApN) is an adipokine, whose expression and plasma levels are inversely related to obesity and insulin-resistant states. Chronic repercussions of ApN treatment or overexpression on adiposity and body weight are still controversial. In this study, we investigated the chronic effects of a local, additional but homotopic expression of ApN in vivo.
When compared to WT littermates, Apn mRNA levels were increased by 2-to 3-fold in every fat depot of Tg males or females, whatever the diet administered (p<0..05 or less). Plasma ApN levels were 2- to 10-fold higher in Tg than in WT mice (p<0.05). Body weight of Tg mice was slightly reduced (-4 to -12%, p<0.05 or less) while food consumption was unaltered or even slightly elevated. Accordingly, weights of the different fat depots were reduced by up to ~60%. In the basal state, fed blood glucose and plasma TG levels were decreased in Tg mice. During the OGTT, blood glucose and insulin levels were lower in Tg than in WT mice. The ITT confirmed the enhanced insulin sensitivity. Reduced adiposity of Tg mice could be explained by the increased expression of uncoupling protein 2 (UCP2), involved in energy dissipation and the diminished expression of fatty synthase, a key enzyme involved in lipogenesis, in adipose tissue. Abundance of TNFα mRNA, which is implicated in insulino-resistance, was also decreased in fat tissue of Tg mice. The histological analysis showed a decrease of the size and increase of the number of adipocytes, which may be explain by an increase of Pref-1, an inhibitor of adipocytes differentiation.
Chronic overexpression of ApN targeted to adipose tissue led to reduced adiposity in spite of preserved calorie intake. Concomitantly, insulin sensitivity and the TG profile were improved. Low fatness may result from local upregulation of UCP2 and Pref-1, and downregulation of FAS. This work may open new perspectives for the management of obesity and related metabolic diseases L’adiponectine (ApN) est une adipocytokine dont l’expression et les taux plasmatiques sont diminués chez les sujets obèses et insulino-résistants. Cependant, les études chroniques évaluant les répercussions de l’ApN ne montrent pas d’effets concordants sur le poids et l’adiposité. Dans ce mémoire, nous avons étudié des souris Tg surexprimant la forme complète native (non mutée) de la ApN spécifiquement dans le tissu adipeux.
Les souris mâles et femelles surexprimant l’ApN avaient des taux de4ARNm ApN qui augmentaient de 2 à 3 fois dans les différents sites adipeux par rapport aux souris contrôles (p<0.05). Les taux plasmatiques d’ApN sont également de 2 à 10 fois plus élevés chez les souris Tg que chez les souris contrôles (p<0.05). Le poids corporel ainsi que le poids des différents dépôts graisseux des souris Tg étaient significativement réduits (p<0.05) malgré une consommation de nourriture inaltérée. La diminution de l’adiposité pourrait être expliquée par l’augmentation de l’expression des ARNm UCP-2 (Uncoupling protein 2), une molécule impliquée dans la dissipation d’énergie et la diminution de l’expression de la FAS, enzyme-clé impliquée dans la lipogenèse. A l’état basal, les taux de glucose de des triglycérides plasmatiques étaient plus bas chez les souris Tg que chez les souris contrôles. Durant l’OGTT, les taux de glucose et d’insuline plasmatiques diminuaient de manière plus importante chez les souris Tg que chez les souris contrôles. L’ITT a confirmé l’amélioration de la sensibilité à l’insuline. Le TNF-α, impliqué dans l’insulino-résistance, diminuait également dans le tissu adipeux. L’analyse des coupes histologiques a révélé une diminution de la taille et une augmentation du nombre d’adipocytes qui peuvent résulter d’une expression accrue d’un facteur de transcription inhibant la différenciation adipocytaire, Pref-1. La présence de plus petits adipocytes, relarguant moins les acides gras et plus sensibles à l’insuline, contribue à l’amélioration du profil lipidique et à celle de l’homéostasie glucidique chez les souris transgéniques.
En conclusion, la surexpression chronique d’ApN mène à une réduction de l’adiposité malgré une consommation calorique inchangée, suite à une inhibition de la différenciation des pré-adipocytes en adipocytes et probablement suite à un découplage énergétique local

Adiponectin --- Mice, Transgenic --- Adipose Tissue

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