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La dépression, dont le terme nosologique adéquat est le désordre dépressif majeur, est en partie caractérisée par des altérations du système immunitaire. Sur un plan global, l'implication de ces altérations tantôt déficitaires tantôt prolifératives n'est pas encore définie.A partir du modèle bio-psycho-social, nous avons cherché à obtenir une physiopathologie plus précise du désordre dépressif en cherchant à savoir si les cofacteurs de la dépression, que sont les mécanismes de coping et le type de relation familiale, agissent directement sur l'intensité du désordre dépressif ou via la réaction inflammatoire.Méthode: Sur un groupe de 498 patients dépressifs, l'intensité de leur dépression a été évaluée via l'échelle de Beck, la composante biologique via les paramètres immunitaires suivants : Lymphocytes CD3 (T}, Lymphocytes CD19 (B}, Lymphocytes CD4-CD8, Cellules NK. Les mécanismes de coping ont été évalués à travers le Ways of Coping Questionnaire et les relations familiales via le modèle circomplexe d'Olson (FACES Ill}. Résultats: Nous avons pu mettre en évidence un lien entre les mécanismes de coping et l'intensité de la dépression pour trois composantes : la résolution de problème (planful problem-solving}, la réévaluation positive (positive reappraisal) et l'évitement (escape-avoidance}. Notre étude met également en évidence un lien entre l'intensité du désordre dépressif, la cohésion de la famille d'origine et l'adaptabilité de la famille d'origine. Sur le plan immunitaire, le pourcentage relatif de lymphocytes CD4, CD3 et CD8, le ratio CD4/CD8 et le nombre de lymphocytes CD8 sont en lien avec l'intensité du désordre dépressif. Pour finir, Il existe un lien entre la réévaluation positive et le pourcentage de CD8 et entre la cohésion de la famille d'origine et le ratio CD4/CD8. Cependant, ils sont de faible importance. D'après les modèles de régression linéaire, nous retenons que les mécanismes de coping expliquent 15% de la variance de l'intensité de la dépression, la dynamique familiale explique 10% de la variance et l'immunité en explique 9%.Conclusion.La dynamique familiale et les mécanismes de coping ont un lien direct sur l'intensité de la dépression plutôt qu'un lieu transitif via la réaction immunitaire. The depression, whose adequate nosological term is the major depressive disorder, is partly characterized by the deteriorations of the immune system.On a global level,the implication of these deteriorations either proliferative or overdrawn is not yet defined. From the bio-psycho-social model,we have sought after a more precise physiopathology of the major depressive disorder by seeking to know if the cofactors of the depression, which are the mechanisms of coping and the type of family relationship, act directly on the intensity of the depressive disorder or with the inflammatory reaction.Method: On a group of 498 depressive patients,the intensity of their depression was evaluated with the Beck Depression lnventory, and the biological components were also measured using the following immune parameters: Lymphocyte CD3 (T), Lymphocyte CD19 (B), Lymphocyte CD4- CD8, NK cells.Mechanisms of coping were evaluated through the Ways of Coping Questionnaire" and the family relationships with the Olson's circumplex model (FACES Ill).Results: We found a link between the mechanism of coping and the intensity of depression for the following three components: planful problem-solving, positive reappraisal and escape-avoidance.This study also shows relations between the intensity of the depressive disorder, the cohesion of the family of origin and the adaptability of the family of origin. On the immune level,the relative percentage of CD4, CD3 and CD8, the ratio of CD4/CD8 and the number of lymphocytes CD8 are linked to the intensity of the depressive disorder.Finally, links exist between the positive reappraisal and the percentage of CD8 and also between the cohesion of the family of origin and the ratio CD4/CD8. However, these are of low importance. According to models of linear regression, we can say that the mechanisms of coping explain 15% of the variance of the depression's intensity, the dynamic of the family and the immunity expiain 10% and 9 % of this variance respectively.Conclusion.Family's dynamic and coping are directly related to the depression's intensity rather than with a transitive link through the immune reaction.

Depressive Disorder, Major --- Inflammation

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Amisulpride, an atypical antipsychotic with a very interesting pharmacodynamic profile, is now used more and more within depression treatment as a second-choice molecule, in the case of patients not responding ideally to classical antidepressives. Amisulpride is an antagonist of 02 and 03 dopaminergic receptors, with a particular specificity towards the limbic system. More scientists describe this molecule more as a partial agonist of those receptors, especially when used at a low dosage. Its mechanism of action is double. It is mostly used at high dose for schizophrenia treatment where insuring to stop dopamine production while when used at low dosage it increases dopamine release which is the reason to use it that way when depressive troubles occur. This molecule is as well a strong inhibitor of the serotoninergic receptor 5-HT7, the latest serotoninergic receptor that has been described. This receptor plays a very important role within the circadian rhythm regulation, as well as mood, sleep and thermoregulation, and depressive behaviors. Inhibiting this receptor is particularly indicated to treat accordingly depression, which action has been proved by several scientific studies. Above that effect, its modulation is very fast which allows getting approximatively within a week significant benefits of the treatment whereas classical antidepressives will need more time to get results. Due to this unique and interesting profile, as well as its very low risk of side effects when used at low dosage, and finally its very good tolerance, amisulpride is a very interesting second choice treatment in case of patients suffering of depression and needing a more adequate treatment. It is now proved that using amisulpride in association with classical antidepressives is twice more effective. L'amisulpride, un antipsychotique atypique au profil pharmacodynamique très intéressant est aujourd'hui utilisé de plus en plus souvent dans le traitement de la dépression comme molécule de second choix, chez des patients où lesantidépresseurs classiques n'ont pas été suffisamment efficaces. L'amisulpride est un antagoniste des récepteurs dopaminergiques 02 et 03 avec une spécificité pour le système limbique, on parle même maintenant qu'il s'agit plutôt d'un agoniste partiel de ces récepteurs, surtout à faible dose. Son mode d'action est double. A forte dose, il est utilisé dans le traitement de la schizophrénie et il bloque la libération de la dopamine tandis qu'à faible dose, il augmente la libération de la dopamine et est utilisé dans le traitement des troubles dépressifs. Cette molécule est également un puissant inhibiteur du récepteur sérotoninergique 5-HT7, le dernier récepteur sérotoninergique à avoir été étudié. Ce récepteur joue un rôle très important dans la régulation du rythme circadien, de l'humeur, du sommeil, de la thermorégulation et des comportements dépressifs. L'inhiber est donc une cible très intéressante pour le traitement de la dépression, ce qui a d'ailleurs été prouvé par plusieurs études. Sa modulation est en plus très rapide ce qui permet aux effets thérapeutiques positifs du traitement d'apparaitre après une semaine environ, contrairement au plus long délai d'action des antidépresseurs classiques. Avec ce profil unique et intéressant, son faible risque d'effets indésirables à faible dose et sa très bonne tolérance auprès des patients, l'amisulpride est un traitement de second choix intéressant dans la dépression chez des patients où les antidépresseurs classiques n'ont pas été suffisants. Il a également été prouvé que son usage en association avec des antidépresseurs classiques était doublement efficace.

Antipsychotic Agents --- Depressive Disorder, Major

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To date, there is a lack of available and effective therapeutic agents to treat bipolar depression. Patients suffering from resistant major depression reach a complete remission only in 35% of cases. The consequences of non-remission are significant for the patient (suicide, functional impairment). New treatment strategies are necessary in these two types of pathologies. Atypical neuroleptics seem to be very good candidates, thanks to their antidepressive and mood-stabilizing properties. The atypical neuroleptics concerned are olanzapine and quetiapine. Their antidepressive properties are obtained by various mechanisms, in particular by the antagonism of serotoninergic receptors 5-HT2A, dopamine D2 and a2-adrenergic. In bipolar depression, studies show that quetiapine has proved its effectiveness in monotherapy treatment, as well as olanzapine in combination with an antidepressant. These are well tolerated, and present no risk of precipitating a switch to mania. For resistant major depression, quetiapine or olanzapine in adjunct with an antidepressant was more effective than placebo but also more effective than an antidepressant monotherapy. Aripiprazole also shows some effectiveness. The significant unwanted effects of atypical neuroleptics have to be weighed up against the risks of a non-treated depression. Olanzapine and quetiapine’s risk/benefit balance seems to support their use in bipolar and resistant major depression A ce jour, les agents thérapeutiques disponibles pour traiter la dépression bipolaire sont peu nombreux et manquent d’efficacité. Les patients souffrant de dépression unipolaire résistante n’atteignent la rémission complète que dans 35% des cas. Les conséquences d’une non- rémission sont significatives pour le patient (suicide, impotence fonctionnelle,...). De nouvelles stratégies de traitement sont nécessaires dans ces deux types de pathologies. Les neuroleptiques atypiques semblent être de bons candidats, car ils possèdent des propriétés antidépressives et stabilisatrices de l’humeur. Les principaux neuroleptiques atypiques concernés sont l’olanzapine et la quétiapine. Leurs propriétés antidépressives sont obtenues par différents mécanismes, notamment par l’antagonisme sérotoninergique 5-HT2A, dopaminergique D2 et noradrénergique Œ2. Dans la dépression bipolaire, les études montrent que la quétiapine a fait ses preuves en monothérapie, ainsi que l’olanzapine en combinaison avec un antidépresseur, tout en montrant une bonne tolérance, sans risque de précipiter l’humeur vers la manie. Concernant la dépression unipolaire résistante, l’addition de la quétiapine ou de l’olanzapine à un antidépresseur a prouvé son efficacité, en comparaison à un placebo mais aussi à un antidépresseur seul. L’aripiprazole montre également une efficacité. Les effets indésirables non-négligeables des neuroleptiques sont à mettre en balance avec les risques d’une dépression non-traitée efficacement. La balance bénéfice/risque de l’olanzapine et de la quétiapine semble en faveur de leur utilisation dans la dépression bipolaire et unipolaire résistante

Bipolar Disorder --- Antipsychotic Agents --- Depressive Disorder, Major

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Introduction : Les statistiques concernant la dépression émanant de l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) sont pour le moins très claires ; cette pathologie psychiatrique est la première cause d’invalidité et contribue majoritairement à alourdir le fardeau global de toutes pathologies confondues. Non seulement des centaines millions de personnes souffrent de la dépression actuellement de par le monde, mais le nombre de cas a augmenté d’environ 20% en l’espace d’une dizaine d’années entre 2005 et 2015. Durant mes deux années d’assistanat, j’ai eu l’occasion de rencontrer plusieurs cas de patients manifestant des symptômes dépressifs. Les données cliniques disponibles dans la littérature suggèrent qu’au plus vite une prise en charge adéquate d’une pathologie dépressive est amorcée, meilleure est la probabilité d’obtenir un rétablissement symptomatique et fonctionnel. Ceci est d’autant plus frustrant pour le patient et son médecin traitant que ce genre de prise en charge est très souvent difficile à initier. Objectifs : Pour mieux comprendre les possibles raisons qui sous-tendent les difficultés auxquelles sont exposés les praticiens de première ligne lors de la gestion de patients dépressifs, j’ai entrepris de sonder la (vaste) littérature scientifique pour tenter d’identifier les diverses barrières empêchant la prise en charge adéquate de la dépression en médecine générale. Ce travail résume les résultats de recherche. Résultats : Il ressort que, du point de vue du patient, il existe plusieurs obstacles à la pose du diagnostic de dépression et à la mise en place d’un traitement efficace. Les plus importants sont le déni de la pathologie et de la peur de la stigmatisation liée à celle-ci. L’accès à la deuxième ligne de soins est perçu comme particulièrement ardu. Du point de vue du généraliste, l’attention particulière qui est portée par le corps médical aux plaintes somatiques occulte souvent la symptomatologie dépressive, particulièrement chez les patients atteints de pathologies chroniques et possédant des comorbidités. La réluctance des médecins traitant à ouvrir la « boîte de Pandore » en abordant les plaintes psychologiques en charge de la dépression qui est pointée du doigt. De plus, en Belgique, la récente loi relative aux professionnels des soins de santé mentale proposant des changements dans le paysage des soins psychothérapeutiques complique la situation. Discussion : La prise de connaissance de ces barrières peut néanmoins faciliter la pose du diagnostic de dépression ainsi que la gestion de cette dernière. Toutefois, il semble improbable qu’un progrès significatif et durable de la prise en charge de patients dépressifs soit possible sans des changements d’envergure que ce soit vis-à-vis de l’organisation des soins de santé de mentale en Belgique ou de la manière dont cette pathologie répandue est perçue au sein de la société.

Depressive Disorder, Major --- Case Management --- General Practice --- Adult

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Post-traumatic stress disorder (PTSD), general anxiety disorder (GAD), and major depression disorder (MDD) are common debilitating disorders with a lifetime prevalence rate of approximately 12%, 2.6%, and 8% of Canadians, respectively. In addition to pharmacologic treatment, different treatment modalities such as psychotherapy, electroconvulsive therapy, transcranial magnetic stimulation, vagus nerve stimulation, deep brain stimulation, and neuro-linguistic programming (NLP), have been suggested for these disorders. NLP is a therapeutic technique used to detect and re-program unconscious patterns of thoughts and behavior in order to alter psychological responses. The creators of NLP have claimed that there is a connection between the neurological processes (neuro), language (linguistic) and behavioral patterns learned through experience (programming), and as such, it can be used in business, education, and medicine for conditions such as phobias, anxiety and depression. NLP is a multi-dimensional process usually comprised of steps such as building rapport between physician and patient, information gathering and desired health outcome definition, and use of techniques and tools such as sets of questions to facilitate a change in thinking and behavior of patients. Therapy sessions can take place weekly with the total number of sessions depending on individual needs. This Rapid Response report aims to review the clinical evidence of NLP for PTSD, GAD and depression. Evidence-based guidelines on the use of NLP for these disorders will also be examined.

Neurolinguistic Programming --- Stress Disorders, Post-Traumatic --- Anxiety Disorders --- Depressive Disorder, Major --- Treatment Outcome --- Guidelines as Topic --- therapy. --- therapy. --- therapy.