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Breast --- Cancer --- Adjuvant treatment.

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Après un bref rappel sur l'origine et les caractéristiques du cancer primaire, le processus métastatique est décrit. Pour l’activer, il est indispensable d'éviter l'immunité anti-cancéreuse et d'enclencher l'angiogenèse. Ces processus une fois acquis, la cellule, future métastase, doit se détacher de son environnement, entrer dans la circulation sanguine, en sortir et parvenir à se développer dans un nouvel environnement. Pour cela, elle doit résister à l'apoptose et aux autres contraintes afin de survivre et pouvoir créer une nouvelle colonie de cellules cancéreuses. Ensuite, deux médicaments de chimiothérapie conventionnelle ont été choisis : le cisplatine et le paclitaxel. Ceux-ci sont très souvent utilisés pour traiter divers types de cancer solide. Pour chacune de ses molécules, les processus de l'inflammation sont activés dans les cellules cancéreuses et pourraient être en lien avec la dissémination métastatique. Ces mécanismes d'inflammation sont la cause de résistance des cellules traitées, dans lesquelles des changements phénotypiques peuvent apparaitre, et qui pourraient, alors, métastaser. The metastatic process is described after a short reminder of the origin and the characteristics of the primary cancer. To activate it, it is necessary to avoid the anticancer immunity and to stimulate angiogenesis. Once the processes are acquired, the cell, future metastasis, has to invade its surroundings, intravasate, extravasate and must be able to grow in a new environment. Therefore, it has to withstand apoptosis and other constraints in order to survive and to be able to create a new colony of cancer cells. Afterwards, two conventional chemotherapeutic drugs were chosen: cisplatin and paclitaxel. These are often used to treat various types of solid cancers. For each of these molecules, the inflammation processes are set into action in the cancer cells and may be linked to metastatic spread. These inflammation mechanisms are the cause of the resistance of the treated cells, in which phenotypic changes may occur and consequently might metastasize.

Chemotherapy, Adjuvant --- Neoplasm Metastasis

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Pancreatic cancer remains a disease hard to treat, with an incidence of 37 000 cases in the United States and 96.000 in Europe. Life expectancy at diagnosis does not extend beyond six months, partly due to the absence of screening. Several studies nevertheless revealed the presence of somatic mutations at the level of the oncogene KRAS, p53, p16, and SMAD 4 tumour suppressor genes. The SPARC protein is overexpressed in this cancer and involve in the metastatic path. These genetic alterations can lead to the target molecules development. Major risk factors are diabetes, obesity, smoking and family history. Several molecules have been developed. Since 1997, gemcitabine has become the Tirst line treatment as it performs better than 5-fluorouracil. But since then, other trials have shown some results. The randomized trials led by Conroy and his team that compares Folfirinox to gemcitabine, a combination of irinotecan, oxaliplatin, 5-FU and folinic acid showed real benefits. The median overall survival is 11.1 months for Folfirinox and 6.8 months for gemcitabine (HR. 0.57; 95% CI; 0, 37-0, 57; p < 0.001). The response rate is statistically significant and is 31.6% versus 9.4%, The percentage of hematological . side effects such as neutropenia is higher in the Folfirinox group (45.7%) than in the gemcitabine Group (2 1.0%). The Folfirinox might become a standard for metastatic pancreatic cancer patients with a good performance status and respecting at the same time the criteria for inclusion in the study. Le cancer du pancreas derneure une maladie difficile a soigner avec une incidence de 37 000 cas aux Etats-Unis et 96 000 en Europe en 2008. L’espérance de vie au moment du diagnostic ne s’étend pas au-delà de six mois. Cela s’explique entre autres par l’absence de dépistage. Plusieurs etudes ont pourtant révélé la presence de mutations somatiques au niveau de l’oncogène KRAS, des genes suppresseurs de tumeur p53, p16 et SMAD 4. La protéine SPARC est surexprimée dans ce cancer et impliquée dans le chemin métastatique. Ces alterations génétiques peuvent mener au développement de molecules cibies. Les facteurs de risque les plus marques sont le diabète, l’obésité, le tabac et les antécédents familiaux. Plusieurs molecules ont été développees. Depuis 1997, Ia gemcitabine est devenue le traitement de premiere intention suite a sa supériorité au 5 -fluorouracile. Mais depuis, d’autres essais ont montré des résultats. L’étude randomisée fflenée par Conroy et son équipe qui compare la gemcitabine au Folfirinox, une combinaison d’irinotécan, d’oxaliplatine, de 5- FU et d’acide folinique a montré de reels bénéfices. La survie médiane globale est de 11,1 mois pour le Folfirinox et de 6,8 mois pour la gemcitabine (HR 0,57; IC 95%; 0,37-0,57; p