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High glucose disturbs different developmental parameters of the mouse blastocyst in vitro
Authors: --- --- ---
Year: 2001 Publisher: Bruxelles : UCL,

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Abstract

Keywords

Blastocyst --- Mice --- Glucose

Impact of glucose on rat embryogenesis : apoptosis in blastocysts and differentiation of trophoblast cells
Authors: --- --- ---
Year: 2003 Publisher: Bruxelles : UCL,

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Abstract

Maternal diabetes is a metabolic disorder with severe consequences on the embryo development. The effects induced by an exposure to high concentrations of glucose during the pre-implantation period of pregnancy include a decrease in the number of cells per blastocysts and in a concomitant increase in two nuclear markers of apoptosis : chromatin degradation and nuclear fragmentation. It is hypothesis that insufficient of cells may contribute to increasing the risk of subsequent development deficiencies. The purpose of this work is to better understand the role of caspases and caspase-activated deoxyribonuclease (CAD) in apoptosis induced by high glucose. Our data show that caspase-3 and CAD, in rat blastocysts exposed in vitro to high glucose, indicate that their activity is important in the induction of chromatin degradation but not for the nuclear fragmentation. Furthermore, specific inhibition of caspase-6 activity indicates that its activity is not cardinal for the induction of chromatin degradation, specific inhibition on the two nuclear markers of apoptosis suggest that the intracellular cascades leading to nuclear fragmentation and chromatin degradation are either completely independent or divergent downstream of a common trigger mechanism.
Several reports have shown that maternal diabetes affects the peri-implantation period of pregnancy. The exposition to diabetes disturbs the proliferation and expansion of the trophectoderm which is associated with an increased number of trophoblast cells into giant cells. In this study, we have used the Rcho-1 cells line to investigate the direct impact of high giant cells. Our data show that high glucose concentration impairs several features of trophoblast differentiation. The Rcho-1 cells exposed to high glucoses were characterized by impaired endoreduplication process (more DNA per nucleus and smaller nuclear size). The functional consequence of higher DNA content remains unsettled. Indeed, the role of endoreduplication is unclear. We have also observed that a high concentration of glucose disturbed the steroidogenic capacity of giant trophoblast cells. Progesterone, androstenedione and DHEA secretions are decreased when the cells are exposed to high glucose during differentiation. The decrease of P450scc mRNA expression might explain in part the decrease of steroid production in cells exposed to high glucose. As suggested by radioactive precursors conversion studies, the higher activity of P450c17 in these cells might contribute to amplify the deficit in progesterone production in cells exposed to high glucose. The consequences of the reduced placental progesterone production are difficult to assess. Several reports propose that the local production of progesterone by placenta in rodent acts as an immunosuppressant at the maternal interface preventing the rejection of the fetal allograft. If this hypothesis is correct, the low level of progesterone produced by trophoblast cells exposed to high glucose might help to explain the high level of resorption observed in diabetic pregnancies Le diabète maternel est une perturbation métabolique ayant de graves conséquences sur le développement embryonnaire. Le diabète maternel ou une exposition in vitro à de hautes concentrations en glucose durant la phase pré-implantatoire provoque une diminution du nombre de cellules par blastocyste ainsi qu'une incidence accrue de la dégradation de la chromatine et de la fragmentation nucléaire, deux marqueurs nucléaires de l'apoptose. Ces perturbations pourraient engendrer des complications foetales. Durant ce travail, nous avons cherché à mieux comprendre les mécanismes par lesquels le glucose induit l'apoptose. La voie des caspases fut explorée. Nous avons montré que la caspase-3 et CAD (caspase-activated deoxyribonuclease) étaient exprimées dans le blastocyste de rat et activées in vitro par des concentrations élevées de glucose. L'inhibition de ces enzymes réduit l'incidence de l'apoptose, en réduisant la dégradation de la chromatine, mais n'a pas d'effet sur la fragmentation nucléaire. La caspase-6, exprimée également dans le blastocyste de rat, n'exerce pas d'effet sur la dégradation de la chromatine, mais pourrait intervenir sur la fragmentation nucléaire. Ces observations suggèrent l'existence de voies partiellement distinctes conduisant, d'une part, à la dégradation de la chromatine et, d'autre part, à la fragmentation nucléaire. Des travaux antérieurs ont montré que le diabète maternel affecte la phase péri-implantatoire. L'exposition au diabète entraîne des perturbations de la différenciation du trophectoderme. Celui-ci comprend une différenciation excessive des trophoblastes en cellules géantes. Lors de ce travail, nous avons utilisé la lignée cellulaire Rcho-1 exposées à de hautes concentrations en glucose sont caractérisées par un processus d'endoreduplication perturbé (chaque noyau comprend plus d'ADN et leur taille est plus petite). Nous avons également mis en évidence que de hautes concentrations en glucose provoque une diminution de la capacité steroïdogénique des cellules géantes. La sécrétion de progestérone, d'androsténédione et de DHEA est diminuée lorsque les cellules sont exposées à une haute concentration en glucose lors de leur différenciation en cellules géantes. La diminution de l'expression de l'enzyme P450scc explique en partie la diminution de la production des stéroïdes par les cellules exposées à des concentrations élevées de glucose. Des études à l'aide de précurseurs radioactifs suggèrent qu'une activité plus importante de l'enzyme P450c17 contribue à amplifier le déficit de la production de progestérone par les cellules exposées à de hautes concentrations en glucose. Les conséquences de cette réduction de production de progestérone ne sont pas claires. Il est proposé que la production locale de progestérone par le placenta de rongeur agirait comme immunosuppresseur à l'interface maternel ce qui préviendrait le rejet du foetus. Si cete hypothèse est correcte, le faible taux de progestérone produit par les cellules géantes exposées à des concentrations élevées en glucose peut expliquer en partie le taux élevé de pertes pré-natales lors de grossesses diabétiques

Keywords

Rats --- Blastocyst --- Trophoblasts --- Apoptosis


Book
Mirovaya fauna i morfofunktsionalnaya organizatsiya blastotsist (protista, rhizopoda)
Author:
Year: 1992 Publisher: Leningrad Russian Academy of sciences - Zoological institute

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Abstract

Keywords

Blastocyst --- Rhizopoda --- Protista

Immunobiology of trophoblast
Author:
ISBN: 0521206367 Year: 1975 Volume: 1 Publisher: Cambridge: Cambridge university press,

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Book
The biology of the blastocyst
Author:
ISBN: 0226056708 Year: 1971 Publisher: Chicago, Ill; University of Chicago Press

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Book
Blastocyst-endometrium relationships : 7th seminar on reproductive physiology and sexual endocrinology, Brussels, May 21-24, 1980
Author:
ISBN: 380550988X Year: 1980 Volume: vol 7 Publisher: Basel London Sydney Karger


Dissertation
Micromanipulation of embryos of the large domestic species


Book
Oxygen free radicals and tissue damage
Author:
ISBN: 9021940701 Year: 1979 Volume: 65 Publisher: Amsterdam Elsevier

An atlas of human gametes and conceptuses : an illustrated reference for assisted reproductive technology
Authors: ---
ISBN: 1850700168 Year: 1999 Publisher: Carnforth : Parthenon,

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