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L'obésité sarcopénique est une nouvelle catégorie d'obésité du sujet âgé. Il s'agit d'un état pathologique où l'obésité coexiste avec la sarcopénie. L'absence d'une définition consensuelle rend son diagnostic difficile et sa prévalence très discutable.«La sarcopénie est un syndrome caractérisé par une perte progressive et généralisée de la masse musculaire squelettique et de la force avec un haut risque de dépendance physique, de morbidité et de mortalité» (L 'EWGSOP : European Working Group on Sarcopenia in Older People). Baumgartner et al ont défini l'obésité sarcopénique comme étant l'association entre; un ISM (Ind ex de Masse musculaire Squelettique = masse musculaire,appppendiculaire /taille 2) < 7.26 kg/m2 pour les hommes (< 5.45 kg/m2 pour les femmes) et adiposité (pourcentage en masse grasse mesuré par la méthode DXA) supérieur à 27 % chez homme (> 38% pour les femmes).L'obésité sarcopénique est une pathologie multifactorielle. Elle met en jeu deux structures interdépendantes; le tissu adipeux et le tissu musculaire. L'excès de tissu adipeux au niveau viscéral est responsable d'une inflammation bas-grade par libération de cytokines pro inflammatoires tel que le TNF-a, favorisant ainsi l'insulinorésistance périphérique, et me l'atrophie musculaire (la sarcopénie). D'autres facteurs ont également été incriminés ms la genèse de l'obésité sarcopénique, tel que la sédentarité et la diminution des hormones anaboliques chez le sujet âgé. Les deux principales complications de l'obésité sarcopénique sont ; les complications fonctionnelles et les complications cardio-métaboliques (Diabète de type 2, cardiopathies). L'association de l'exercice physique et un régime alimentaire adéquat reste le meilleur arsenal pour la prévention de l'obésité sarcopénique. Sarcopenic obesity is a new category of obesity in the elderly. This is a pathological condition involving obesity and sarcopenia. The Jack of a consensus definition makes the diagnosis difficult and the disease prevalence very questionable.« Sarcopenia is a syndrome characterized by progressive and generalized Joss of skeletal muscle mass and strength with a risk of adverse outcomes such as physical disability, poor quality of Life and death » (The EWGSOP: European Working Group on Older People in Sarcopenia). Baumgartner et al. defined a sarcopenic obesity as the association between; SMI (Skeletal muscle Mass Index = appendicular muscle mass / height2) <7.26 kg / m2 for men (<5.45 kg / m2 for women) and a percentage of fat mass (measured by DXA method) over 27% in men (> 38% for women). The sarcopenic Obesity is a multifactorial disease. The excess of a visceral fat level is responsible for a low-grade inflammation by the release of proinflammatory cytokines such as TNF-a, promoting therefore peripheral insulin resistance and muscle atrophy (sarcopenia). Other factors have also been implicated in the genesis of sarcopenic obesity, such as sedentary lifestyle and decreasing growth hormone in the elderly.The two main complications of sarcopenic obesity are physical disability and cardio metabolic complications (diabetes, heart disease). The combination of exercise and appropriated diet is the best arsenal for the prevention of sarcopenic obesity.

Obesity --- Sarcopenia --- complications --- complications

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Obesity. --- Obesity --- Complications. --- complications

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Buts et Hypothèses : L’adiponectine (ApN) est une hormone adipocytaire qui intervient dans le contrôle du poids corporel, de l’homéostasie énergétique, dans l’athérogenèse et certaines fonctions immunitaires. Contrairement aux autres adipocytokines, les taux d’ApN chutent chez le sujet obèse et/ou insulino-résistant. Les répercussions d’une diminution de masse grasse, consécutive à la malnutrition, sur les concentrations plasmatiques d’adiponectine sont à ce jour inconnues. Nous avons donc étudié les variations d’ApN plasmatique dans l’anorexie mentale (AM).
Sujets : Les divers paramètres ont été mesurés chez 26 patients anorexiques (AM) et 24 témoins (C) du même âge et de même sexe qui étaient en bonne santé.
Résultats : Le BMI et la masse grasse étaient considérablement réduits dans l’anorexie mentale. Cependant, les taux d’adiponectine plasmatiques étaient 30% plus élevés chez les anorexiques que chez les témoins (p<0.01), alors que le phénomène inverse était observé pour les taux de leptine. Après normalisation pour la masse grasse, les valeurs d’ApN étaient doublées chez les anorexiques. Les taux d’ApN étaient négativement corrélés avec le BMI et la massa grasse (p<0.05 dans la population combinée, AM+C). Le cholestérol total et le LDL cholestérol était ou tendait à être plus élevé dans l’anorexie mentale, sans qu’il n’y ait de corrélation entre les taux plasmatiques d’ApN et les différents paramètres lipidiques. Par contre, l’ApN était étroitement corrélée avec les différents paramètres du profil lipidique chez les témoins en bonne santé, corrélation négative telle qu’on l’attend d’un facteur jouant un rôle protecteur contre l’athérosclérose (p<0.05 ou moins pour chaque paramètre : triglycérides, cholestérol total, LDL cholestérol et cholestérol total.HDL cholestérol). Après analyse de régression multiple, le BMI et la sensibilité à l’insuline paraissaient des déterminants indépendants des taux plasmatiques d’ApN chez l’anorexique, expliquant jusqu’à ~ 80% de la variance de ces taux.
Conclusion / interprétation. Les taux plasmatiques d’ApN sont élevés dans l’AM. Ceci pourrait, du moins en partie, être lié à l’absence de rétrocontrôle négatif exercé par la masse grasse sur la production d’ApN et à l’augmentation de la sensibilité à l’insuline. a son tour, cette hyperadiponectiémie pourrait entretenir la sensibilité accrue à l’insuline et peut-être exacerber certaines complications hématologiques ou immunitaires de l’AM Aims/hypothesis : Adiponestcin (ApN) is a fat-derived hormone that controls body weight, fuel homeostasis, atherogenesis and immune functions. In contrast to many proteins secreted by adipose tissue, ApN falls in obesity and insulin resistance states. The influence of depletes fat stores on ApN concentrations in humans is still unknown. We investigated plasma ApN in anorexia nervosa.
Methods : Twenty-six female anorectic patients and 24 age-matched healthy female controls (C) were studied.
Results : BMI and fat mass were markedly decreased in AN. However, plasma ApN levels were 30% higher in anorectic than in control subjects (p<0.01), while a reverse pattern was observed for leptin concentrations. When normalised for fatness, ApN values almost doubled in AN. ApN levels were negatively correlated with BMI and fat mass (p<0.05 in the combined population, AN+C). Insulin sensitivity was 40% higher in AN (n=7) than in C (n=12) subjects, and plasma ApN levels were positively correlated with insulin sensitivity (p<0.005 in AN+C subgroups). Total and LDL-cholesterol were or tented to be higher in AN, but there were no correlation between plasma ApN and plasma lipids. By contrast, ApN was related to the profile, in a manner consistent with its anti-atherogenic role, in healthy controls (i.e. negatively with triglycerides, total and LDL-cholesterol and total/HDL cholesterol; p<0.05 or less for each parameter). In a multiple regression analysis, BMI and insulin sensitivity were independent determinants for ApN levels in AN, explaining up to ≈ 80% of the variance in this measure.
Conclusion/interpretation : Plasma ApN levels are increased in AN. This may, at least in part, be due to the lack of negative feedback exerted by fat mass on ApN production and/or to enhanced insulin sensitivity

Anorexia --- complications

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Dans le traitement des épilepsies temporales, plusieurs études ont démontré la supériorité de la chirurgie par rapport à un traitement médicamenteux bien conduit [l]. Dans la littérature, le taux de déficits visuels après une AHsel par voie transsylvienne varie de 2% à 50% (2,3].Les objectifs de cette étude sont de déterminer le taux et les caractéristiques des différents déficits visuels après AHsel par voie transsylvienne pour épilepsie mésiotemporale réfractaire.Méthodologie :Nous avons revu rétrospectivement une série consécutive de 68 patients opérés d'AHsel transsylvienne pour épilepsie réfractaire, tous opérés par le même neurochirurgien senior (C.R.) aux Cliniques Universitaires Saint-Luc, Bruxelles. Pour chacun, l 'indication opératoire a été établie au cours d'une réunion pluridisciplinaire, après un bilan préopératoire adéquat.L'étude du champ visuel , a été réalisée en pré-opératoire, en post-opératoi re immédiat, à trois mois, un an et deux ans, par analyse avec l'appareil de Goldman et/ou Humphrey/ Programme Sita-Fast 30.2.Parmi les 68 patients, 33 (49%) répondaient à nos critères d'inclusion. Le champ visuel était normal chez tous les patients avant la chirurgie. En postopératoire, 19 patients (58%) conservent un CV normal et 13 patients (39%) ont un CV pathologique. 1 patient (3%) a un CV ininterprétable. L'atteinte en postopératoire immédiat est légère à modérée chez 8 des 13 patients pathologiques (24% sur les 39%) et sévère chez 2 patients (6%). À trois mois, l'atteinte du CV est soit stable, soit en amélioration dans 2/3 (67%) des cas et en aggravation dans 17% des cas. À un an et à deux ans, les déficits s'améliorent dans 1/3 (33%) des cas et restent stables dans 2/3 (67%) des cas. Il n'y a pas d'aggravation des lésions à un an et à deux ans de suivi.Il n'y a pas, dans notre série, de dépendance entre le côté de la chirurgie et l'occurrence d'un déficit du CV en postopératoire. Dans notre série, nous rapportons une altération postopératoire du CV dans 39% des cas, ce qui correspond aux taux retrouvés dans la littérature. Les pertes visuelles sont légères à modérées chez 2/3 des patients déficitaires. Par ailleurs, les lésions sont stables ou en améliorations à 1 an et à 2 ans de suivi. Enfin, le côté de la chirurgie ne modifie pas le risque d'occurrence d'un déficit du visuel. In temporal-lobe epilepsy, surgery is superior to prolonged medical therapy [4]. In the literature, the incidence of VFDs after transsylvian SelAH ranges between 2 and 50%. In this study, we will establish the rate and the characteristics of the VFDs caused by the transsylvian SelAH in temporal-lobe refractory epilepsy.Methods :We studied retrospectively a consecutive series of 68 patients referred for intractable temporal lobe epilepsy. Ail patients underwent transsylvian SelAH, performed by the same senior neurosurgeon (C.R.) in Cliniques Universitaires Saint-Luc, Bruxelles. For each of them, the surgical indication was established m a multidisciplinary meeting, after a pre­ operative work-up. The visual fields were examined preoperatively and postoperatively (immediate, 3month, l y, 2y), by either the Goldmann and/or Humphrey/ Si/ a-Fast 30.2.Among the 68 patients, 33 (49%) were included. The visual field was normal in ail patients before surgery. After surgery, the visual field was normal in 19 patients (58%), abnormal in 13 patients (39%) and one patient had an uninterpretable visual field. Just after the surgery, 8 patients on 13 (24% on 39%) showed slight to moderate visual field defects and 2 patients (6%) severe visual field defect. After three month of follow-up, the visual field defects is either stable, either improving in 2/3 (67%) of the patients. We observed a worsening in 17% of cases. After 1 and 2 years follow-up, the visual field defects are improving in 33% , and stables in 67% of the patients. There is not worsening of the lesions after 1 year and 2 years follow-up. Moreover, we showed that there is no relation between the side of the surgery and the occurrence of postoperative visual field defect. Conclusion: In our study, we showed a visual field defect after surgery in 39% of the patients. These numbers are similar to those found into the literature. The VFDs are slight to moderate in 2/3 of the patients after surgery. Otherwise, in our population, the defects are stables or improving after one and 2 years follow-up. Finally, there is no relation between the side of the surgery and the occurrence of postoperative visual field defect.

Epilepsy --- complications

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Anesthesia --- Complications.