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L'obésité sarcopénique est une nouvelle catégorie d'obésité du sujet âgé. Il s'agit d'un état pathologique où l'obésité coexiste avec la sarcopénie. L'absence d'une définition consensuelle rend son diagnostic difficile et sa prévalence très discutable.«La sarcopénie est un syndrome caractérisé par une perte progressive et généralisée de la masse musculaire squelettique et de la force avec un haut risque de dépendance physique, de morbidité et de mortalité» (L 'EWGSOP : European Working Group on Sarcopenia in Older People). Baumgartner et al ont défini l'obésité sarcopénique comme étant l'association entre; un ISM (Ind ex de Masse musculaire Squelettique = masse musculaire,appppendiculaire /taille 2) < 7.26 kg/m2 pour les hommes (< 5.45 kg/m2 pour les femmes) et adiposité (pourcentage en masse grasse mesuré par la méthode DXA) supérieur à 27 % chez homme (> 38% pour les femmes).L'obésité sarcopénique est une pathologie multifactorielle. Elle met en jeu deux structures interdépendantes; le tissu adipeux et le tissu musculaire. L'excès de tissu adipeux au niveau viscéral est responsable d'une inflammation bas-grade par libération de cytokines pro inflammatoires tel que le TNF-a, favorisant ainsi l'insulinorésistance périphérique, et me l'atrophie musculaire (la sarcopénie). D'autres facteurs ont également été incriminés ms la genèse de l'obésité sarcopénique, tel que la sédentarité et la diminution des hormones anaboliques chez le sujet âgé. Les deux principales complications de l'obésité sarcopénique sont ; les complications fonctionnelles et les complications cardio-métaboliques (Diabète de type 2, cardiopathies). L'association de l'exercice physique et un régime alimentaire adéquat reste le meilleur arsenal pour la prévention de l'obésité sarcopénique. Sarcopenic obesity is a new category of obesity in the elderly. This is a pathological condition involving obesity and sarcopenia. The Jack of a consensus definition makes the diagnosis difficult and the disease prevalence very questionable.« Sarcopenia is a syndrome characterized by progressive and generalized Joss of skeletal muscle mass and strength with a risk of adverse outcomes such as physical disability, poor quality of Life and death » (The EWGSOP: European Working Group on Older People in Sarcopenia). Baumgartner et al. defined a sarcopenic obesity as the association between; SMI (Skeletal muscle Mass Index = appendicular muscle mass / height2) <7.26 kg / m2 for men (<5.45 kg / m2 for women) and a percentage of fat mass (measured by DXA method) over 27% in men (> 38% for women). The sarcopenic Obesity is a multifactorial disease. The excess of a visceral fat level is responsible for a low-grade inflammation by the release of proinflammatory cytokines such as TNF-a, promoting therefore peripheral insulin resistance and muscle atrophy (sarcopenia). Other factors have also been implicated in the genesis of sarcopenic obesity, such as sedentary lifestyle and decreasing growth hormone in the elderly.The two main complications of sarcopenic obesity are physical disability and cardio metabolic complications (diabetes, heart disease). The combination of exercise and appropriated diet is the best arsenal for the prevention of sarcopenic obesity.

Obesity --- Sarcopenia --- complications --- complications

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Pregnancy --- Grossesse --- Complications --- Complications

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Buts et Hypothèses : L’adiponectine (ApN) est une hormone adipocytaire qui intervient dans le contrôle du poids corporel, de l’homéostasie énergétique, dans l’athérogenèse et certaines fonctions immunitaires. Contrairement aux autres adipocytokines, les taux d’ApN chutent chez le sujet obèse et/ou insulino-résistant. Les répercussions d’une diminution de masse grasse, consécutive à la malnutrition, sur les concentrations plasmatiques d’adiponectine sont à ce jour inconnues. Nous avons donc étudié les variations d’ApN plasmatique dans l’anorexie mentale (AM).
Sujets : Les divers paramètres ont été mesurés chez 26 patients anorexiques (AM) et 24 témoins (C) du même âge et de même sexe qui étaient en bonne santé.
Résultats : Le BMI et la masse grasse étaient considérablement réduits dans l’anorexie mentale. Cependant, les taux d’adiponectine plasmatiques étaient 30% plus élevés chez les anorexiques que chez les témoins (p<0.01), alors que le phénomène inverse était observé pour les taux de leptine. Après normalisation pour la masse grasse, les valeurs d’ApN étaient doublées chez les anorexiques. Les taux d’ApN étaient négativement corrélés avec le BMI et la massa grasse (p<0.05 dans la population combinée, AM+C). Le cholestérol total et le LDL cholestérol était ou tendait à être plus élevé dans l’anorexie mentale, sans qu’il n’y ait de corrélation entre les taux plasmatiques d’ApN et les différents paramètres lipidiques. Par contre, l’ApN était étroitement corrélée avec les différents paramètres du profil lipidique chez les témoins en bonne santé, corrélation négative telle qu’on l’attend d’un facteur jouant un rôle protecteur contre l’athérosclérose (p<0.05 ou moins pour chaque paramètre : triglycérides, cholestérol total, LDL cholestérol et cholestérol total.HDL cholestérol). Après analyse de régression multiple, le BMI et la sensibilité à l’insuline paraissaient des déterminants indépendants des taux plasmatiques d’ApN chez l’anorexique, expliquant jusqu’à ~ 80% de la variance de ces taux.
Conclusion / interprétation. Les taux plasmatiques d’ApN sont élevés dans l’AM. Ceci pourrait, du moins en partie, être lié à l’absence de rétrocontrôle négatif exercé par la masse grasse sur la production d’ApN et à l’augmentation de la sensibilité à l’insuline. a son tour, cette hyperadiponectiémie pourrait entretenir la sensibilité accrue à l’insuline et peut-être exacerber certaines complications hématologiques ou immunitaires de l’AM Aims/hypothesis : Adiponestcin (ApN) is a fat-derived hormone that controls body weight, fuel homeostasis, atherogenesis and immune functions. In contrast to many proteins secreted by adipose tissue, ApN falls in obesity and insulin resistance states. The influence of depletes fat stores on ApN concentrations in humans is still unknown. We investigated plasma ApN in anorexia nervosa.
Methods : Twenty-six female anorectic patients and 24 age-matched healthy female controls (C) were studied.
Results : BMI and fat mass were markedly decreased in AN. However, plasma ApN levels were 30% higher in anorectic than in control subjects (p<0.01), while a reverse pattern was observed for leptin concentrations. When normalised for fatness, ApN values almost doubled in AN. ApN levels were negatively correlated with BMI and fat mass (p<0.05 in the combined population, AN+C). Insulin sensitivity was 40% higher in AN (n=7) than in C (n=12) subjects, and plasma ApN levels were positively correlated with insulin sensitivity (p<0.005 in AN+C subgroups). Total and LDL-cholesterol were or tented to be higher in AN, but there were no correlation between plasma ApN and plasma lipids. By contrast, ApN was related to the profile, in a manner consistent with its anti-atherogenic role, in healthy controls (i.e. negatively with triglycerides, total and LDL-cholesterol and total/HDL cholesterol; p<0.05 or less for each parameter). In a multiple regression analysis, BMI and insulin sensitivity were independent determinants for ApN levels in AN, explaining up to ≈ 80% of the variance in this measure.
Conclusion/interpretation : Plasma ApN levels are increased in AN. This may, at least in part, be due to the lack of negative feedback exerted by fat mass on ApN production and/or to enhanced insulin sensitivity

Anorexia --- complications

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Obesity --- complications

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Les infections du tractus urinaire représentent une des infections bactériennes les plus fréquentes au monde et le risque de récidive après la primo-infection est de 20 à 30% dans les 3 à 4 mois. La bactérie impliquée dans la majorité des cas est l'Escherichia coli. Celle-ci peut provenir soit d'un réservoir intestinal ou vaginal, soit d'un réservoir intracellulaire quiescent. Une fois dans la vessie, la bactérie va pouvoir, grâce à ses facteurs de virulences, coloniser l'urothélium et résister au système immunitaire de l'hôte. Des études ont démontré que certains facteurs augmentaient réellement le risque de récidives, comme la fréquence des rapports sexuels, une mère avec des antécédents de chronicité, l'utilisation de spermicides, la variation de partenaire sexuelle, ... Par contre, aucune étude n'a jamais pu prouver ni confirmer que certaines situations telles que s'essuyer d'arrière en avant, ne pas uriner après les rapports, porter des vêtements serrés... augmenteraient les risques d'infection. Les symptômes typiques (pollakiurie et brûlures mictionnelles) peuvent nous mettre sur la bonne voie, mais un examen cytobactériologique des urines (ECBU) est nécessaire afin de confirmer le diagnostic. Dans la majorité des cas on effectuera également un antibiogramme afin de connaître la sensibilité de la bactérie. Après un diagnostic positif, il faudra en premier lieu soigner la phase aiguë. Pour ce faire le médecin suivra certaines recommandations mais en les adaptant au taux de résistance connue dans la région et au patient. Seulement ensuite viendra la prise en charge de la récidive. On essayera d'abord de traiter la patiente via des mesures hygiéno-diététiques. En cas d'inefficacité, on passera alors à la prévention via les antibiotiques (prophylaxie continue, post-coïtal ou par automédication). Il existe également des méthodes alternatives de prévention mais qui pour l'instant faute d'études probantes, n'ont pas encore pu prouver leur efficacité. Urinary tract infection represent one of the most common bacterial infections in the world and the risk of recurrence after the initial infection lies between 20% and 30% within 3 to 4 months. Escherichia coli is the most frequently incriminated uropathogen, originating from either an intestinal or a vaginal reservoir, or from a quiescent intracellular reservoir. Once in the bladder, the bacteria will be able to colonize the urothelium and resist the host's immunity system, thanks to its virulence factors.Studies have shown that specific factors substantially increase the risk of recurrence, like the frequency of sexual intercourse, a mother with a chronic history of cystitis, the use of spermicides, the variation in sexual partners,... However, no study has ever proved or confirmed that certain situations like wiping the back forward, not voiding after the coit, wearing tight clothing, ... increase the infection risks. The typical symptoms (pollakiuria and mictalgia) can lead us in the right direction, but a cytobacteriological exam of urine is necessary to confirm the diagnosis. In the majority of cases an antibiogram will also be performed to know the sensitivity of the bacteria. After a positive diagnose, it will be necessary to, first and foremost, treat the acute phase. To do this, the physician will follow certain recommendations but adapted to the resistance rates of the region and to the patient. Only afterwards recurrence will be managed. First, the patient will try a lifestyle modification. In case this is ineffective, an antibiotic prevention will be used (continuous prophylaxis, postcoital prophylaxie or intermittent self-treatment). Alternative prevention strategies equally exist, but at the moment conclusive studies are needed, so the effectiveness is yet to be proved

Cystitis --- complications